ABSTRACT
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO: El hipotiroidismo es una condición frecuente en mujeres en Chile. Existe evidencia contundente de una fuerte asociación entre esta patología e infertilidad femenina. El objetivo de esta revisión es resumir los principales mecanismos fisiopatológicos descritos en la literatura que explicarían la infertilidad femenina en mujeres hipotiroideas. MÉTODOS: Se llevó a cabo una búsqueda bibliográfica por medio PubMed con los términos: hipotiroidismo, infertilidad y fisiopatología. De todos los artículos se seleccionaron únicamente los correspondientes a población femenina. Incluimos tanto hipotiroidismo clínico como subclínico, y mujeres eutiroideas con anti-TPO (+). RESULTADOS: Clasificamos la literatura disponible en tres grupos de mecanismo fisiopatológicos. En primer lugar, la deficiencia de hormonas tiroideas T3 y T4 producirían alteraciones en la foliculogénesis, ovulación, implantación y placentación. En segundo lugar, la hiperprolactinemia secundaria al hipotiroidismo llevaría a un hipogonadismo hipogonadotrópico e insuficiencia en la fase lútea. En tercer lugar, los anticuerpos anti-TPO, independientemente de los niveles de hormonas tiroideas, podrían tener una reacción cruzada con proteínas presentes en el útero, afectando el proceso de implantación. CONCLUSIONES: El hipotiroidismo produce infertilidad femenina por variados mecanismos fisiopatológicos. Dada la variabilidad de estos, existe un mayor espectro de aproximaciones terapéuticas para tratar mujeres hipotiroideas con problemas de fertilidad.
INTRODUCTION AND OBJECTIVE: Hypothyroidism is a frequent condition in Chile in women in Chile. There is strong evidence of an association between this pathology and feminine infertility. The objective of this review is to summarize the main physiopathological mechanisms described in the literature that explain infertility in women with hypothyroidism. METHODS: We performed a bibliographic search on PubMed with the terms: hypothyroidism, infertility, physiopathology. Among all the articles we selected only the ones regarding to feminine population. We included both clinical and subclinical hypothyroidism, and euthyroid women with Anti-TPO (+). RESULTS: We classified the available literature into three groups of physiological mechanisms. In the first place, decreased thyroid hormones T3 and T4 may lead to alterations on folliculogenesis, ovulation, implantation and placentation. Secondly, hyperprolactinemia secondary to hypothyroidism would produce hypogonadotropic hypogonadism and luteal phase insufficiency. Thirdly, anti-TPO antibodies, independently on thyroid hormones levels, may have a cross reactivity towards proteins in the womb, negatively affecting the process of implantation. CONCLUSIONS: Hypothyroidism produces infertility through varied physiopathological mechanisms. Due to their variability, there is a wider scope for therapeutical approaches to treat women with hypothyroidism and fertility problems.